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發佈時間:2022-06-29 17:04本文來源: 科技部

6月1日,我院人類疾病基因yabo亚搏网页版重點實驗室朱獻軍教授研究團隊聯合電子科技大學醫學院王子豔副教授和泌尿外科黃翔教授在糖尿病誘發肝臟病變研究方面取得突破,揭示了RNA N6-甲基腺苷(m6A)甲基化調控肝臟脂質代謝的重要機制,成果以研究論文“修飾失調促進脂質生成及非酒精性脂肪肝疾病和肝細胞癌發生”在Molecular therapy發表。 文章以團隊先前構建的DM2小鼠模型展開相關病理和細胞生物學研究,揭示m6A甲基化酶METTL3/14是肝臟脂質代謝的重要調節因子,參與了NAFLD及HCC的發生過程。

隨着生活水平的不斷提高,2型糖尿病在我國的患病人數迅速增加,並影響脂質代謝與非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)。NAFLD病人肝細胞內脂質過度積累,可能發展爲非酒精性脂肪性肝炎( NASH),從而導致肝硬化,最終促發肝細胞癌(HCC)發生。目前,DM2誘發NAFLD和HCC的病理機制尚不完全清楚,並且尚無有效治療藥物。

該研究建立了一種新型的NAFLD模型,模擬了與人類相似的脂肪性肝炎,以及後期廣泛的纖維化、肝硬化和HCC;並通過表觀轉錄組學揭示了一種新的脂質代謝調節機制,闡明瞭與糖尿病相關NAFLD及HCC的發病機理。朱獻軍教授、王子豔副教授和黃翔教授爲本文的共同通訊作者。電子科技大學醫學院博士後楊業明和碩士研究生蔡靜姝爲文章共同第一作者。該研究項目獲得了國家自然基金委、國家重點研發計劃和yabo亚搏网页版科技廳經費支持。該刊爲美國基因治療學會(ASGT)主辦的專業期刊,主要發表與分子和細胞療法相關的基礎與臨牀研究等領域的原創科學論文,屬於中科院醫學雙1區,影響因子12.91。

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我院非酒精性脂肪性肝病研究成果在Molecular therapy發表
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